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Prof. Dr. rer. nat. Toni Schneider

Gruppenleiter, Lehrkoordinator Physiologie

Curriculum Vitae

Toni Schneider studierte von 1973 bis 1984 Biologie, Chemie und Pädagogik in Bonn. Von 1980 bis 1984 arbeitete er im Rahmen seiner Dissertation im Labor von Prof. Dr. Augustin Betz am Botanischen Institut der Universität zu Bonn, wo er einen neuen Fermentationstyp für den anaeroben Umbau von Paramylon in Wachsmonoester fand. Seine wissenschaftlichen Arbeiten als Postdoc im Labor von Prof. Dr. Franz Hofmann (1986 – 1991) an der Universität des Saarlandes in Homburg (Physiologische Chemie) und im Labor von Prof. Dr. Lutz Birnbaumer (1991 - 1994) am Baylor College of Medicine in Houston (Molecular Physiology and Biophysics) befassten sich mit pharmakologischen, strukturellen und funktionellen Eigenschaften bekannter und neuer spannungsgesteuerter Kalziumkanäle des Skelett- und Herzmuskels sowie des Zentralnervensystems. Seit 1994 ist Toni Schneider als Gruppenleiter am Institut für Neurophysiologie der Universität zu Köln tätig (Institutsdirektor Prof. Dr. Dr. h.c. Jürgen Hescheler).

Forschungsschwerpunkte

Die Gruppe beschäftigt sich mit den strukturellen und funktionellen Eigenschaften Spurenmetall(Zn2+-/Cu2+)-empfindlicher spannungsgesteuerter Kalziumkanäle, welche in Kardiomyozyten, sekretorisch aktiven Zellen und in entscheidenden Schaltstellen des Zentralnervensystems die Rhythmogenese vermittelt durch moderate Änderungen der basalen Spurenmetallionen-Konzentration beeinflussen.

1. Kardiale Arrhythmie
Sogenannte „pharmakoresistente“ spannungsgesteuerte Kalziumkanäle mit den ionenleitenden Untereinheiten Cav2.3 (R-Typ) und Cav3.2 (T-Typ) kommen im Herzen in geringer Konzentration vor. Ihre Geninaktivierung bewirkt einen moderaten kardialen Phänotyp, der im Falle von R-Typ defizienten Mäusen zu arhythmogenem Verhalten der Herzen in vivo und ex vivo führt (Galetin, Tevoufouet et al., 2013: Cell Biochem. Funct. 31: 434-449). Es wird derzeit untersucht, durch welchen Mechanismus (neuronal oder kardiomyocytär) die Rhythmusstörung verursacht wird.

2. Sekretion und Neurotransmitter-Freisetzung
Die Freisetzung von Peptidhormonen und von Neurotransmittern wird auch von R-Typ Kalziumkanälen gesteuert. Vor allem bei der Peptidhormon-Sekretion (Insulin, Glucagon und Somatostatin) wird deutlich, dass der Einfluss von mit Insulin kosezernierten Schwermetallkationen wie Zinkionen die Glukosehomöostase via R-Typ Kanäle beeinflusst (Drobinskaya, Neumaier et al., 2015: Biochim.Biophys.Acta, 1853: 953-964).

3. Zentralnervöse Rhythmogenese
Kainat-induzierte Epileptogenese und Schlafverhalten verlaufen unterschiedlich nach Geninaktivierung des R-Typ Kalziumkanals. Es muss somit davon ausgegangen werden, dass hippokampale und thalamocortikale Schaltkreise die Expression des Schwermetall-empfindlichen R-Typ Kalziumkanals benötigen, um einen regelmäßigen Rhythmus in den jeweiligen physiologischen Zusammenhängen zu erzeugen. Insbesondere das Verständnis der Einflussnahme von Schwermetallkationen auf diese Prozesse steht im Mittelpunkt der aktuellen Forschung (Neumaier et al., 2015: Progr. Neurobiol., 129: 1-36).

4. Isolierte und mit Nährlösung umspülte Vertebraten-Netzhaut
Als organotypisches Präparat dient die Rinder- oder Maus-Retina der Untersuchung transretinaler Erregungsausbreitung und der regulatorischen inhibitorischen Rückkopplung über gaba- und glycinerge Schaltkreise, in denen pharmakoresistente spannungsgesteuerte Kalziumkanäle involviert sind (Alnawaiseh et al., 2011: Acta Ophthalmol., 89: e579-90).